El cerebro podría tener la clave para controlar el dolor crónico
El dolor crónico es una condición que persiste durante tres meses o más, afectando la vida diaria de las personas de forma significativa. Puede ser constante o aparecer de manera intermitente, y suele estar vinculado a lesiones, enfermedades o alteraciones en el sistema nervioso central que procesa las señales del dolor.
Este tipo de dolor puede generar fatiga, ansiedad, depresión y trastornos del sueño. Para quienes lo padecen, se convierte en un desafío que puede durar años y, en muchos casos, resulta difícil de tratar.
Un reciente estudio liderado por el neurocientífico Nicholas Betley, de la Universidad de Pensilvania, reveló un hallazgo prometedor: una zona específica del tronco encefálico actuaría como un “freno” natural que interrumpe la transmisión de las señales de dolor hacia el resto del cerebro. Este descubrimiento podría abrir la puerta a tratamientos más eficaces para las personas que viven con dolor crónico.
Según Betley, “no se trata solo de una lesión que no sana, sino de una información cerebral que se vuelve sensible e hiperactiva. Comprender cómo silenciarla podría conducir a mejores terapias”.
Los investigadores identificaron un grupo de neuronas clave: aquellas que expresan el receptor Y1 (Y1R) en el núcleo parabranquial lateral del tronco cerebral. Estas neuronas se activan durante estados de dolor prolongado, pero también intervienen en otras sensaciones como el hambre, la sed o el miedo. Esto indica que el cerebro puede modular las señales de dolor cuando surgen necesidades más urgentes.
Los resultados, publicados en la revista *Nature*, aportan esperanza: “Existen circuitos en el cerebro capaces de reducir la actividad de las neuronas que transmiten el dolor”, destacaron los autores.
Para observar cómo funciona este proceso, el equipo utilizó imágenes de calcio que permiten ver en tiempo real la actividad neuronal. Descubrieron que las neuronas Y1R no solo se activan ante un estímulo doloroso, sino que permanecen activas incluso después, en un estado “tónico”. Betley compara esto con un motor que sigue encendido en cámara lenta: aunque no haya señales externas, las neuronas continúan “zumbando”, como si el cuerpo recordara la molestia mucho después de la lesión.
El interés de Betley surgió tras notar que el hambre parecía reducir el dolor persistente. “Cuando uno tiene mucha hambre, haría casi cualquier cosa por conseguir comida. En esos momentos, el hambre parece más eficaz que un analgésico común”, explicó. Además, su equipo observó que otras necesidades básicas, como la sed o el miedo, también pueden disminuir el dolor. Esto se debe al neuropéptido Y (NPY), una molécula que actúa sobre los receptores Y1 para silenciar las señales de dolor cuando el cuerpo prioriza la supervivencia.
“Es como si el cerebro tuviera un interruptor de anulación”, señaló la investigadora Nitsan Goldstein, coautora del estudio. “Si te enfrentás a un peligro o te morís de hambre, no podés permitirte sentir dolor. El cerebro apaga temporalmente esa sensación para que otras necesidades vitales tengan prioridad”.
Lo más prometedor es que este hallazgo podría convertir la actividad de las neuronas Y1 en un marcador biológico del dolor crónico, algo inexistente hasta ahora. “Muchos pacientes sienten dolor aunque las pruebas no muestren lesión alguna. Nuestro trabajo sugiere que el origen podría estar en el cerebro. Si logramos actuar sobre esas neuronas, podríamos desarrollar terapias completamente nuevas”, afirmó Betley.
Además, los investigadores sostienen que intervenciones no farmacológicas —como el ejercicio, la meditación o la terapia cognitivo-conductual— podrían influir en cómo el cerebro procesa el dolor. “Este circuito es flexible y puede ajustarse. El futuro del tratamiento no depende solo de una pastilla, sino también de comprender cómo el estilo de vida y el entrenamiento mental pueden modificar la forma en que las neuronas codifican el dolor”, concluyó el neurocientífico.
Palabras clave: dolor crónico, cerebro, neuronas Y1, Universidad de Pensilvania, estudio científico, salud, investigación médica, neuropéptido Y, tratamientos del dolor, neurociencia.
